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第二节 流行病学及发病机制（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第二节

流行病学及发病机制

一、流行病学

周围动脉狭窄及阻塞性疾病根据发病部位不同，分为下肢动脉硬化闭塞症、颈动脉狭窄、肾动脉狭窄等。

下肢动脉硬化闭塞症是中老年人常见的临床综合征，许多流行病学研究对其患病率进行了调查，所采用的诊断方法包括间歇性跛行问卷表、踝肱指数（ABI）及脉搏波传导速度等无创方法。结果显示，LEAD的患病率取决于被调查对象的年龄、危险因素及基础疾病。国外的流行病学调查结果显示，LEAD的患病率在不同的人群有较大差异，为3.6%~29.0%。动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢。Servell报道5100例手术病例，闭塞部位分布为：主髂动脉段14%；股动脉49%；腘动脉16%；胫前胫后动脉21%。本病的特点是，狭窄或闭塞性病变常呈节段性，局限于动脉分叉处，累及一侧或双侧下肢动脉，上肢很少累及。病变长度一般4~10cm，病变远端的动脉多通畅，可作为血管旁路移植手术的流出通道，使多数病例可以接受手术治疗。

颈动脉狭窄多由于颈动脉的粥样硬化斑块导致的管腔狭窄，其发病率较高，在60岁以上人群中患颈动脉狭窄者约占9%，多发生于颈总动脉分叉和颈内动脉起始段，有些狭窄性病变逐渐发展至完全闭塞性病变。颈动脉狭窄的病因主要有动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌性发育不良等，其他病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。脑卒中是我国第三大死亡原因，也是长期致残的主要原因和最常见的需要住院的神经科疾病。CAD是脑卒中和TIA的重要原因，占全部缺血性卒中的15%~20%，其最常见的病因是动脉粥样硬化。CAD患者心肌梗死、外周动脉疾病及死亡的风险均增加。

肾动脉狭窄多由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，亚洲地区，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄患者的80%，主要见于老年人，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。在65岁以上老年人群中，ARAS患病率至少为7%。在疑为冠心病患者中，ARAS患病率为14%~17%，在确诊的冠心病患者中，ARAS患病率为12.7%~27.9%。危险因素为年龄、体质指数、血肌酐、高血压史、糖尿病病史、缺血性脑血管病病史与顽固性高血压，其中年龄、高血压和冠状动脉多支血管病变为ARAS的独立危险因素。在脑血管疾病患者中，ARAS的检出率为30%；在周围血管疾病患者中，ARAS检出率最高，下肢血管血栓栓塞性疾病患者中检出率为40%。尸检资料发现，糖尿病合并ARAS的比例为8.3%，其中43%为双侧病变。并存高血压的糖尿病患者中，ARAS发生率为10.1%。在并存下肢血管病变的糖尿病患者中，ARAS的检出率可高达50%。另外，研究发现ARAS患者合并颈动脉狭窄的比例也较高。临床研究结果显示，在我国肾动脉狭窄病因中，动脉粥样硬化所致比例从1990年前的28.9%增至1990年后的64.0%~71.1%，成为目前肾动脉狭窄的首要病因。

二、发病机制

动脉粥样硬化主要发病机制可有下列几种学说：

1.损伤及平滑肌细胞增殖学说

Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说：各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素。动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积，最终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低，可导致局部动脉壁的低氧血症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。

2.脂质浸润学说

脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中，脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体。脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同可分为高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及乳糜微粒（CM）4种。在动脉硬化过程中，低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为：①动脉内膜通透性改变，使LDL渗入增多；②内膜的组织间隙增加；③血管细胞代谢LDL的能力降低；④从内膜运送LDL到中膜的过程受阻；⑤血浆中的LDL浓度增高；⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合。老年人动脉壁中黏多糖减少，有助于LDL渗入动脉壁内。动脉壁内的酶活性减退，也有利于胆固醇的沉积，各种脂蛋白容易在内膜下滞留、聚积，最终就会形成动脉硬化斑块。在动脉硬化病变过程中，HDL对动脉壁具有保护作用，LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，一部分被利用，一部分贮存。HDL主要功能是消除胆固醇，将其送到肝脏进行代谢。LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。在发生动脉粥样硬化时，LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。因此，动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。

3.血流动力学说

在动脉硬化的发病过程中，血流动力学改变及特殊的血管解剖部位是两种互相关联的致病因素。硬化斑块往往好发于血管床的特定部位。

（1）血流动力学因素：

导致硬化斑块形成的血流动力学有关因素包括：切力（shearstress），血流分离、淤滞、切力向量的摆动、湍流及高血压。管壁切力是由血流沿血管内皮细胞表面运动所产生的正切拉力，其变化梯度与血流及血液黏度成正比，与血管半径的立方（r

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）成反比。因此血管半径稍有变化就可对管壁切力造成很大影响。目前的研究证实，动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区而不是在高切力区。在动脉分叉部，例如在颈动脉分叉处，血流速度变慢并发生血流分层现象，这样就使血管壁接触血流中动脉硬化物质的时间变长，有助于动脉硬化斑块形成。放射学及超声检查的研究已经证实了颈支脉分叉处的外侧壁存在血流分层及血流淤滞现象。湍流是一种随机的紊乱的血流现象。目前认为湍流与动脉硬化斑块形成没有直接关系，湍流发生于病变的远端，它对动脉硬化斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。

（2）血管解剖因素：

肾下腹主动脉特别易于发生动脉硬化性病变，可导致形成闭塞性的硬化斑块或动脉瘤样改变。腹主动脉与胸主动脉的不同之处是血流状态管壁结构及滋养血管。和胸主动脉相比，腹主动脉壁内的滋养血管很少。因此，腹主动脉血流速度减慢以及动脉内膜和中膜营养的差异使动脉硬化物质在腹主动脉内膜更易积聚。

在下肢，股浅动脉是动脉硬化狭窄性病变的最常见的发生部位，而在股深动脉却很少发生。股浅动脉斑块并不好发生于分支部位，而斑块引起的狭窄性病变最早出现的部位是收肌腱裂口处。靠近股浅动脉的大收肌腱的机械刺激使该处容易形成动脉硬化斑块导致股浅动脉下段发生闭塞。

（3）遗传学说：

遗传学调查显示，本病有家族史者比一般人群高2~6倍，可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常，以致胆固醇过多积聚。

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