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病理学知识点3（第2页）

（3）缺血性萎缩

（4）神经性萎缩

（5）内分泌性萎缩

废用性萎缩：

肢体，器官，组织长期不活动，功能减退，局部血液供应和物质代谢降低，发生萎缩。如：骨折后→不活动→肌肉，骨组织萎缩。

压迫性萎缩：长期受压迫萎缩

肿瘤受迫，寄生虫压迫，尿液压迫

肾盂积水→肾盂多尿→压迫肾脏

缺血性萎缩：血液供应不足引起

脑动脉硬化，大脑供血不足引起大脑萎缩

肾动脉硬化，引起肾实质萎缩

神经性萎缩：肌肉失去神经支配发生萎缩

脊髓灰质（小儿麻痹症）：脊髓灰质神经细胞变性坏死肢体麻痹，肌肉逐渐萎缩。

鸡马立克氏病，肿瘤细胞侵害坐骨神经，腿部肌肉萎缩。

内分泌性萎缩：内分泌功能低下，激素减少。

如：促甲状腺素减少→甲状腺萎缩

二、结局

萎缩是一个可逆性过程，若病变继续加重，则萎缩细胞逐渐消失。

第二节变性

损伤中最常见，可理解为功能减退，代谢障碍。

概念：

由于物质代谢障碍引起的细胞或细胞间质的形态学改变。表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质出现过多，如水分，糖，脂肪，蛋白质过多。

细胞变性：细胞肿胀，脂肪变性，透明变性玻璃样变性（胞内）。

间质变性：黏性变性，淀粉样变性，透明变性玻璃样变性（胞外）。

一、细胞肿胀（细胞水肿）

细胞内水分增多，即细胞水肿。

细胞水肿包括：

（1）颗粒变性

（2）水泡变性

1.颗粒变性：

又称混浊肿胀浊肿（眼观下，正常含水→有光泽）细胞质内蛋白质颗粒（线粒体肿胀）增多，称颗粒变性，常发生于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮细胞。

1.1发病机理：①致病因素造成的细胞膜损伤，细胞膜上钠泵受损，钠泵功能障碍Na+进入细胞内使细胞内渗透压升高，水分也因此增多，引起细胞肿胀。

②致病因素破坏了细胞内线粒体的氧化酶系统，氧化过程降低，三羧酸循环不能顺利进行，酸性中间代谢产物在细胞内积聚，使胞浆渗透压增高，水分进入细胞内引起细胞肿胀。

1.2病理变化

眼观：

器官肿大，被膜紧张，边缘变钝，混浊而无光泽，像开水烫过一样，颜色为土黄色，切面隆起，边缘外翻，结构模糊。

光镜下：细胞体积大，胞浆内出现大量淡红色的微细颗粒。

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