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第126夜 死神之镰HIV（第3页）

通过测量“遗传沙堆”的高度，科学家就可以估算这些病毒基因一共演化了多长时间。

用这个方法，科学家发现HIV-1型M组和O组都起源于20世纪初（然而现在还没有足够的数据来估计HIV其他分支的历史）。

科学家掌握的所有证据都指向了同一个HIV-1病毒起源的假说，即这些病毒并不是一次性出现的，而是经历了若干次的“起源”。

此前，和HIV-1同源的SIV病毒一直在非洲的黑猩猩群体中不断传播，一次偶然的机会让它们感染了一只大猩猩。

感染或许发生在位于喀麦隆的一棵无花果树上，为了争夺成熟的果实，大猩猩同黑猩猩之间发生了一场血战，大猩猩在近身搏斗中遭到感染。

几个世纪以来，喀麦隆的猎人会捕杀黑猩猩和大猩猩，吃他们的肉，在捕猎的过程中时不时被猿类的SIV病毒感染。

但在20世纪以前，这些猎人的活动范围远离人群，病毒虽然进入他们的身体，但还是没有门路感染更多人。

一些人能从SIV感染中恢复健康，因为他们的免疫系统遏制住了那些还没有充分适应新环境的病毒。当然也有的感染以宿主细胞的死亡而告终，因此也没能继续传染给更多人。

20世纪初，非洲发生了翻天覆地的变化，这给SIV病毒向人类大进军提供了新机会。

沿河开展的商业行动让人从村庄大批迁移到城镇，同时带去的还有病毒。非洲中部原本零星的聚居地迅速发展成万人以上的城市，于是病毒在宿主之间传播的机会大增。

黑猩猩携带的一种SIV病毒株伺机入侵了不断膨胀的人群，并演变成了HIV-1型M组病毒；而来自大猩猩的另一株病毒也开始在人群中繁衍生息，形成了HIV-1病毒的O组。

随着这两种病毒在人类宿主中复制，它们不断突变，其中一些让病毒更容易增殖。

想成功变成人类病毒，病毒必须克服强大的人类免疫防御。HIV复制时，新的病毒需要从旧的宿主细胞中跑出去，并不断增殖。

人体细胞能制造一种叫作束缚蛋白（tetherin）的蛋白质，它会抓住病毒并把它们固定在原本的细胞表面。

而前面提到的两种病毒各自演化出了不同的绝招，让自身能不受束缚蛋白的约束。

HIV-1的M组和O组病毒出现的最初几十年里，它们在喀麦隆都增长缓慢。

来源于大猩猩的O组病毒干脆从来没有成功逃脱人体宿主细胞。但M组迎来了命运的转机。这一组病毒在20世纪中叶传播到金沙萨（这个城市当时还叫利奥波德维尔）。

在人口稠密的贫民窟，病毒迅速传播。病毒感染者从城市沿河流和铁路向非洲中部其他大城市——包括布拉柴维尔、卢本巴希和基桑加尼迁移。

到1960年，HIV-1型M组病毒的脚步已经横贯非洲大陆。

在接下来的几年中，随着刚果从比利时独立，在刚果工作的海地人重返祖国，HIV-1型M组病毒也传播到海地。

到了20世纪70年代，海地移民或美国游客进一步把艾滋病毒带到了美国。

这已经是在病毒迁移到人类身上大约40年后的事了，也正是洛杉矶的五名男性患上奇怪肺炎之前的10年。

也就是说，科学家1983年发现艾滋病毒的时候，这种病毒已经成了潜藏的全球性灾难；而当科学家终于着手反击，病毒则早已占据了先发优势。

20世纪八九十年代，因艾滋病而死亡的人数不断攀升。一些科学家乐观地认为针对病毒的疫苗能迅速研发出来，但此后一系列失败的实验让他们的希望化为了泡影。

人类付出了很多年的努力，才让艾滋病的流行得到了控制。公共卫生工作者尝试了一系列的公共卫生政策，例如控制针头的使用，发放避孕套等，并取得了相应的效果。

其后抗艾滋病药物的问世在人类对抗病毒的斗争中起到了极大的作用。今天，数百万艾滋病患者在接受鸡尾酒疗法，此项疗法是利用一系列药物来干扰艾滋病毒感染免疫细胞，目的是避免病毒利用免疫细胞进行复制。

在经济实力较强的国家，例如美国，这些药物的确让很多病人重新拥有了相对健康的身体。政府组织和一些民间组织又把这些药物送到较为贫穷的国家，这些地区的艾滋病受害者也得以延长了生命。

2005年，艾滋病死亡率达到有史以来最高，当年有250万人因此失去生命，但其后病毒的威力逐年减弱。

到2013年，死于艾滋病的人数降低到了150万。理论上来说，我们可以让这个数字变成零。艾滋病疫苗仍然是实现这一目标的最大希望。

而最近的研究又让人们重新燃起了希望，有效的疫苗可能指日可待。抗HIV药物的广泛使用也能让已经感染的艾滋病患者体内的病毒数量得到有效控制。

与此同时，研究人员也在积极探索HIV病毒的生物学特性和演化历史，希望能找到这些病毒的致命弱点。

现在人类对HIV的了解已经非常深入，我们甚至对一百年来病毒为适应人类而做出的分子层面的改变都了如指掌。我们完全有可能在此基础上逐一去破坏这些适应性状。

换句话说，防治艾滋病的未来，答案或许都藏在它的过去之中。

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