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4 颅脑创伤患者的术中液体管理有何特殊性（第1页）

“围术期液体管理核心问题解析（..）”！

五、神经外科手术液体管理要点？

（韩如泉）

1在中枢神经系统中水在血管与组织之间的移动与其他组织有何不同？水在中枢神经系统中的血管与组织之间的移动方向由何因素决定？

根据Starling规则，毛细血管静水压、组织间液静水压（大多组织为负值）及组织间隙胶体渗透压（由组织间隙内的蛋白产生）为使水由血管内进入组织间隙的驱动力，由于电解质可自由通过外周组织的毛细血管壁，而蛋白等大分子物质不能通过毛细血管壁，因此，对于外周组织而言，血浆蛋白等大分子物质产生的胶体渗透压对于维持血管内容量起着至关重要的作用。但在脑和脊髓组成的中枢神经系统中，由于血脑屏障（bloodbrainbarrier，BBB）的存在，情况则与外周组织完全不同。BBB是一个复杂的细胞系统，它主要由内皮细胞、内皮细胞之间的紧密连接、星形细胞、周皮细胞、血管周围的小胶质细胞以及基膜等结构构成，其将脑与脊髓和血管内腔分隔开来，其结构基础是脑毛细血管内皮细胞，其主要特征是内皮细胞之间以紧密连接的方式相结合，经测定其有效孔径仅为7至9?。因此其不但可以有效阻止血浆蛋白等大分子物质，还对钾、钠等水溶性离子不通透，亲脂性分子以单纯扩散的方式通过BBB，只有水可以自由通过BBB。水跨BBB的运动，由BBB两侧无法透过BBB的物质的相对浓度（即BBB两侧的总渗透压梯度）决定，水溶性离子（钾、钠等离子）和胶体物质均为“有效”渗透分子。

2正常情况下，大量输入晶体液补充患者的血容量，是否可导致脑水肿及颅内压的增高？

临床上大量输入生理盐水这样的等渗等张晶体液，使血浆蛋白浓度稀释性下降后，可导致外周组织水肿，出现球结膜水肿等表现。但在中枢神经系统，由于血浆胶体渗透压只在总渗透压中占有很小的比例，大量输入生理盐水后，BBB两侧的渗透梯度并无明显变化，脑水含量及颅内压并不会明显增加。但是如果大量输入低渗液（乳酸钠林格液为轻度低渗液）或低张液（5%葡萄糖），会使血浆总体渗透浓度明显下降，水依据BBB两侧渗透浓度的差异向高渗透浓度的一侧流动，将导致脑水含量增加，颅内压升高。这也是一般神经外科手术不推荐输入低渗液的主要原因。而输入高渗液（如甘露醇、高渗氯化钠等）则可使血浆渗透压升高，使水向中枢神经系统之外流动，从而达到使脑水含量减少，颅内压下降的目的，成为治疗高颅压的标准治疗措施。

3神经外科患者病理生理学特点？

神经外科患者由于术前长时间脱水治疗导致液体严重缺失，手术持续时间相对较长，围术期尤其是麻醉诱导期间容易产生容量相对不足，此类患者入液量一般相对其他患者要多以确保足够的有效循环血量。但不适当的液体种类选择及输液过量有可能造成脑水肿，颅压升高，影响手术医生操作及患者转归。正常情况下，因为血脑屏障的存在可以严格限制分子在血管内腔与脑组织间的扩散，除了血浆蛋白，还可以阻止Na

+

、Cl

-

及K

+

在血管内与脑组织细胞外间隙间的移动，中枢神经系统中液体的流入与流出由血浆与细胞外液之间的渗克分子梯度决定。多种脑损伤（如脑缺血、颅脑创伤）均可以导致血脑屏障的破坏，使得高分子量及低分子量的微粒均可从毛细血管腔渗出，严重时甚至红细胞也可渗入组织间隙。这些改变使得我们需要在选择液体以及输液方案时充分考虑。

4颅脑创伤患者的术中液体管理有何特殊性？

颅脑创伤患者的病理生理变化具有以下几个特点：（1）术前往往存在明显的颅内压升高、脑组织的损伤，BBB受到不同程度的破坏；（2）术前因呕吐、甘露醇、呋塞米等脱水利尿疗法的使用，颅脑创伤患者往往存在不同程度的低血容量；（3）颅脑创伤患者常合并其他部位的创伤，有些患者存在出血性休克，需要立即进行容量复苏。颅脑创伤患者的液体管理原则为：（1）在手术中应进行适当补液，以维持患者的正常血容量，维持循环稳定，维持脑灌注；（2）输入液体的选择应以防止血浆渗透压下降，并力求避免胶体渗透压下降为原则。应输入等渗等张的晶体液，避免输入低渗液、低张液。

5甘露醇在神经外科的使用临床特点及注意事项？

神经外科患者围术期液体管理的另一个重要任务是降低颅内压（intracranialpressure，ICP）。临床上常使用渗透性利尿剂和袢利尿剂。渗透性利尿剂包括甘露醇和高渗盐水等高渗溶液。20%甘露醇是分子量为182的六碳糖，是最常用的高渗溶液，渗透压为1098。甘露醇常用于治疗严重的脑肿胀或减小脑容量，以促进手术显露，减少因牵拉引起的脑缺血。使用甘露醇的临床效果要同时考虑其他导致脑容量增加的因素（如高碳酸血症、血管扩张药、静脉回流受阻）。通常以0.25～1gkg的剂量快速静脉输入。甘露醇可引起血管扩张，导致输注初期患者血压降低，因此使用时应密切关注患者的血压变化，避免收缩压低于90mmHg。另外快速输入大剂量甘露醇（如2gkg）的患者，可造成血钾浓度也明显升高（最大平均增加1.5mmolL）。可能的解释包括溶剂牵引力（如水从细胞内渗出，同时携带出钾离子），以及局部高浓度的甘露醇引起输液管路尖端附近红细胞溶解。甘露醇对于ICP的作用是双相的。研究表明大量使用甘露醇是TBI患者发生急性肾损伤的独立危险因素。甘露醇的渗透性利尿作用使血液浓缩，可引起低钾低氯性碱中毒，因此需要使用等渗晶体液补充体内丢失的液体量。

6高渗盐水在神经外科的使用现状、临床特点及注意事项？

动物实验已经证实，很多高渗溶液对于ICP及脑血流具有改善作用。这些溶液通过渗透作用使水由中枢神经系统的组织间隙及细胞内间隙转移至血管内。虽然高渗盐水的短期效果已被证实，但其长期（24-48h）的治疗效果仍不清楚。从现有研究分析，高渗盐水与甘露醇对TBI患者降颅压的效果无明显差异。高渗盐水除了可以降低ICP，其静脉输注后提高血浆渗透压，有利于血管外水分进入血管内，因此其具有较强的容量复苏能力。另有研究认为高渗盐水可以减轻炎症反应，然而并没有证据表明高渗盐水可以提高TBI患者的预后。使用高渗盐水时有很多应该注意的问题。输入大量高渗盐水可引起患者高钠血症、高氯血症、代谢性酸中毒等酸碱平衡和电解质紊乱，甚至高钠血症有引发患者脑桥中央髓鞘溶解等严重并发症的风险。虽然有报道，血钠浓度高达202mEqL时也能生存，但血钠浓度快速增高超过170mEqL时，很可能导致意识水平下降或惊厥。

7对于颅内压升高的神经外科患者是否应限制输入晶体液，而输入胶体液以维持血容量？

传统上，对于有高颅压风险的神经外科患者一般多采用限制输入晶体液，输入胶体液以维持血容量的液体治疗方案，许多临床医生认为这样有助于维持或增高血浆胶体渗透压，以避免因输液而加重脑水肿。但是，对于BBB完好的患者来说，目前尚无法确认在减少脑水含量及控制颅内压方面胶体液比晶体液更好，血浆胶体渗透压在决定水通过BBB的运动方向中的作用实际上很微弱，只要血浆及细胞外液间的渗透梯度维持正常水平就不存在脑水肿加重的风险。更应当引起重视的是当BBB受到破坏时，中度颅脑创伤的动物实验显示，在血浆渗透压不变的情况下，虽然胶体渗透压在血浆渗透压中所占的比例很小，但其下降仍可加重脑水肿。因此神经外科手术中输入液体种类的选择应主要依据有利于维持正常的血浆渗透压、应防止血浆胶体渗透压下降、有利于维持患者的容量稳定、有利于维持患者内环境的稳定同时尽量减少对患者正常生理功能的影响及干扰的原则。患者大量失血时，应联合应用晶体液及胶体液，以充分发挥胶体液扩容效果好、扩容时间长的优势，同时应注意胶体液可能对患者凝血功能及肝肾功能造成的不利影响；术中出血量不大，而术前长期大量应用脱水利尿治疗或呕吐等原因造成容量不足的患者，可不输或少输胶体液，适当补充晶体液以有效改善患者的脱水状态，稳定内环境。根据患者实际情况进行灵活的输液种类的组合，不可机械、盲目选择。

8动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的液体管理要点？

动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血（aneurysmsubarachnoidhemorrhage，aSAH）是最常见的一种神经外科疾病。蛛网膜下腔出血后，患者易发生动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS），脑血管造影显示，约60%～80%的蛛网膜下腔出血患者存在脑血管痉挛，症状性脑血管痉挛的发生在动脉瘤破裂后4～10天达高峰。CVS可导致继发性脑组织缺血或迟发性脑损伤，严重影响患者的预后，是导致患者伤残和死亡的主要原因。目前，有两种方法可以减少脑血管痉挛的发生及痉挛程度。一种是包括高血压、高血容量和血液稀释的三“H”疗法，这种方法适用于安全、不存在动脉瘤破裂危险的患者，应在容量指标（如中心静脉导管、经食管超声）提供的血流动力学参数的指导下应用，目前仍缺乏有效临床证据。另一种治疗方法是应用钙通道阻滞剂。如尼莫地平（尼莫通）临床应用时间最长，已被证实可以减少脑血管痉挛导致的严重神经功能损伤的发生率。与三“H”疗法相比，尼莫地平的优势在于没有血流动力学的副作用，不会引起动脉瘤破裂，在动脉瘤夹闭前即可应用。

9与神经外科疾病有关的水电解质代谢紊乱性疾病包括哪几种？各自的诊疗要点是什么？

与神经外科疾病有关的水电解质代谢紊乱性疾病主要包括：抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome0finappropriateantidiuretichormone，SIADH）、尿崩症（diabetesinsipidus，DI）及脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）。这三种疾病均继发于脑组织的异常变化，造成血容量、尿量及血电解质的一系列异常变化，需及时鉴别、及时治疗，否则可导致机体内环境的进一步严重的紊乱，对患者的预后造成极为不利的影响（三种综合征诊治要点的总结见表5-5）。

9.1SIADH的诊疗要点

SIADH是头部创伤和其他颅内疾病及手术直接或间接影响下丘脑的功能使抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）的分泌异常，血浆中ADH相对于血浆渗透压不适当的增高，且血浆渗透压降至阈值以下后仍不能抑制ADH的分泌，而导致的一种水电解质代谢紊乱综合征，表现为以水潴留、稀释性低钠血症、尿钠以及尿渗透压明显升高为特征一组临床综合征。主要诊断标准：①血清钠降低（常低于130mmolL），尿钠增高（常超过30mmolL，＞80mmol天）而肾功能正常；②血浆渗透压降低（常低于270mOsmL），尿渗透压＞血浆渗透压；③具有相关的原发病（脑创伤等）；④一般无水肿；⑤虽有低血钠，但无低血压及脱水等低血量的症状。诊断SIADH必须满足低血钠、尿钠增多、尿渗透压大于血渗透压、无水肿及血容量减少、肾脏及肾上腺功能正常五个条件。血钠急骤降至小于120mmolL，会产生精神错乱、共济失调、癫痫发作、反射增强或减弱、昏迷和不可逆脑损伤。限制输液量是处理SIADH最重要的原则之一。如果低血钠严重（＜110mmolL）应使用高渗含盐溶液（3.5%），通常静脉内配合应用10～20mg呋喃苯胺酸以诱导游离水的负向平衡。一旦患者神经症状稳定后酌情调整应避免对血钠的过快纠正，否则可能导致脑桥脱髓鞘而严重影响患者预后。应严格地控制血钠提升的速度［不超过2mmol（L·h）］，并且在进行连续血流动力学及心电监护的条件下使用高渗盐溶液，否则有可能造成肺水肿和颅内出血。

9.2DI的诊疗要点

DI是是抗利尿激素分泌或释放的降低或缺乏，导致以多尿和脱水为主要表现的一种水电解质代谢紊乱综合征。其中因下丘脑垂体原因导致的DI为中枢性DI，而因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的为肾性DI。颅内疾病和手术（尤其是鞍区垂体手术及颅咽管瘤手术）、颅脑创伤均是导致中枢性DI的常见原因。其主要临床表现为：多尿、脱水和高钠血症，尿液为特有的低比重和低渗透压尿。DI常在术后表现出来，术中较少发生，但颅咽管瘤手术及部分涉及鞍区及垂体柄的手术术中有时也可发现患者出现尿量突然增加及尿色变浅淡的情况，也需引起重视。DI通常是自限的，几天之后自行缓解。

维持血容量及正常电解质水平是DI患者液体治疗的基本原则，补液是主要的治疗措施。输液量简单的计算方法为每小时液体生理维持量加上前l小时排尿量的34。另一方法为：患者液量的缺失通过以下公式计算估计：

液体的选择取决于患者电解质状态。既然丢失的是低渗液体（游离水），所以常用浓度为普通生理盐水浓度50%或25%的盐溶液。

如果尿量大于300mlh持续2小时，则应使用抗利尿激素类似物行药物治疗配合液体疗法。水溶性血管加压素用于短期替代，剂量为皮下注射5～10IU4h，油剂型（鞣酸加压素）为长效，经皮下或肌肉注射5IU24～36h。合成的去胺加压素也逐渐被使用，经鼻内用药（10～20μg）或者静脉内用（1～2μg8～24h）。

9.3CSWS的诊疗要点

CSWS是下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起的以多尿、低血钠及低血容量为主要表现的一组水电解质紊乱综合征。其最常见于蛛网膜下隙出血的患者，颅脑创伤及部分脑肿瘤也可导致CSWS。CSWS的临床表现为：神经系统病变无法解释的精神症状和意识状态的改变。表现为烦躁、表情淡漠、精神萎靡、直立性头重脚轻感、晕厥、嗜睡或意识障碍加重。查体可见脱水征，包括体重减轻、眼眶凹陷、皮肤黏膜干燥、弹性下降等临床表现，有特征性的低血钠，脱水及高尿钠（＞50mmolL）三联征。CSWS与SIADH临床表现及实验室检查均极为相似，包括低血浆渗透压、高尿钠水平及高尿渗透压，故临床工作中CSWS与SIADH鉴别较困难。但是，两种综合征的治疗原则截然相反，尽早进行正确的鉴别诊断是及时准确治疗的基础。CSWS独有的临床表现包括：体重减轻、心动过速、直立性低血压等。CSWS与SIADH的最主要的区别是CSWS是排钠排水增加导致低血容量及低钠血症，患者会有容量不足的临床表现（脱水征、中心静脉压及肺动脉楔压的下降），而SIADH是水潴留引起稀释性低血钠，血容量并不减少。

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